A DIVERSIDADE NAS CAUSAS DA SURDEZ

A reprodução destas matérias tem por objetivo informar.

Diagnósticos e tratamentos devem ser feitos por médicos e profissionais
especializados.

SURDEZ NEURO-SENSORIAL

As perdas auditivas que se originam de distúrbios da orelha interna ou do nervo acústico são denominadas neuro-sensoriais. Ao contrário das perdas de transmissão, em que ocorre apenas falta de energia sonora, nas perdas neuro-sensoriais existem graus variáveis de perda de discriminação, em que o paciente refere ter dificuldade para entender as palavras. O diagnóstico etiológico das perdas neuro-sensoriais é complexo e exige a associação de exames audiológicos, laboratoriais e de imagens dos ossos temporais ou da fossa posterior.

Afecções Vasculares
Costumam produzir perdas auditivas mais significativas nos sons agudos . Podem decorrer de alterações generalizadas, nas quais geralmente é impossível estabilizar ou melhorar a audição, ou fenômenos locais, dos quais o mais comum é a compressão das artérias vertebrais na síndrome cervical, que também pode causar transtornos labirínticos. Atualmente o melhor exame para avaliar objetivamente essa compressão é a ultra-sonografia das carótidas e vertebrais associada ao Doppler. O uso de vasodilatadores, associados à fisioterapia cervical, permite estabilizar e, em alguns pacientes, melhorar a perda auditiva.

Afecções Metabólicas
Produzem perdas auditivas horizontais, ou seja, iguais em todas as freqüências, ou afetam mais a freqüências graves e agudas do que as médias (curva audiométrica em U invertido).
A estria vascular, localizada na cóclea e a central metabólica da orelha interna e é extremamente sensível a alterações metabólicas do organismo. A causa mais freqüente de surdez metabólica é a flutuação da glicose sangüínea, indispensável para a manutenção da constituição química da endolinfa. Essa flutuação ocorre principalmente na hipoglicemia reativa devida à hiperinsulemia, e na microvilopatia enzimática, afecção do intestino delgado em que a produção de dissacaridases é reduzida, provocando dificuldade de absorção dos açúcares duplos. O diagnóstico é obtido através de uma curva glicêmica de cinco horas com dosagem simultânea de insulina.
A hiperinsulinemia é caracterizada por um pico tardio (após os 60 minutos) ou por um retorno lento (soma dos valores aos 120 e 180 minutos maior que 60 U/I. Nas curvas insulinopênicas (todos os valores da insulina menores do que 50 U/I) deve-se pensar na microvilopatia enzimática, que é confirmada pela curva de tolerância à lactose. Distúrbios da tireóide, seja por hipo ou hipertireoidismo, podem também ocasionar surdez metabólica. Existe, também, a atrofia genética da estria vascular, cujo diagnóstico é feito por exclusão ou através de história familiar.

Neurolues
O teste de imunofluorescência para lues (FTA-Abs) demonstra que em alguns pacientes existe uma cicatriz sorológica de lues; o FTA-Abs é positivo e todos os demais negativos. A maioria dos clínicos e dermatologistas acredita que essa situação não indica doença ativa, mas a experiência otológica e oftalmológica tem sido diferente.
Provavelmente em virtude da sensibilidade desses sistemas, essas pessoas podem apresentar vasculites. A vasculite luética da orelha interna produz surdez neuro-sensorial progressiva, com há discriminação vocal. O tratamento é realizado com corticosteróides, que devem ser ministrados durante toda a vida do paciente, na menor dosagem,que mantenha a audição em níveis sociais satisfatórios. Se houver doença ativa, com teste de Wasserman, VDRL, etc, positivos, torna-se necessário administrar também antibióticos, mas é sempre indispensável iniciar o tratamento pelo corticosteróide, uma vez que a reação de Herxheimer pode causar surdez total.

Doença de Menière
A expressão doença de Menière é utilizada atualmente em sentido restrito, abrangendo apenas os casos que apresentam a tríade sintomática completa descrita por Menière em 1861: perda auditiva flutuante, tinnitus e vertigens recidivantes. A doença é causada por um acúmulo excessivo (hydrops) de endolinfa, cuja etiologia nem sempre pode ser determinada. Problemas metabólicos, transtornos endócrinos, trauma acústico e trauma físico estão entre as causas freqüentes que podem ser identificadas. Existem ossos temporais humanos, contudo que evidenciam que o hydrops pode ser causado por vírus, e as histórias clínicas dos doadores desses temporais demonstram que usualmente se passam 15 a 20 anos entre a infecção viral e o início da enfermidade. Isso significa que é impossível, com os exames laboratoriais hoje disponíveis, estabelecer esse diagnóstico, com precisão,em pacientes.
Cerca de 50% dos casos são unilaterais, e nesses casos é mais difícil estabelecer a etiologia da doença.
O melhor tratamento é o etiológico. Quando a etiologia não é determinada, experimentam-se tratamentos empíricos, ou medicamentos administrados por via transtimpânica, geralmente introduzidos através de tubos de ventilação. Têm sido realizados tratamentos com corticosteróides e com gentamicina.Quando nenhum desses é bem sucedido, deve-se recorrer ao tratamento cirúrgico, que é formalmente indicado nos casos de vertigem incapacitantes ou quando a surdez é progressiva e não se estabiliza com o tratamento clínico. A cirurgia pode ser conservadora (a mais utilizada é a descompressão ou derivação do saco endolinfático) ou destrutiva (secção dos nervos labirínticos através da via subtemporal (fossa média) ou retro-labiríntica (fossa posterior).

Fístula Perilinfática
Alguns pacientes apresentam aquedutos cocleares amplos, ou defeitos no modíolo da cóclea, permitindo uma comunicação mais ampla que a normal entre o líquido céfalo-raquidiano e a perilinfa. Em momentos de hipertensão liquórica, que podem resultar de exercícios físicos,emoções, etc., pode ocorrer a ruptura de membranas da orelha interna, mais freqüentemente no nível da janela coclear ou da janela vestibular. Dessa maneira forma-se uma fístula perilinfática através da via explosiva. Podem também ocorrer fístulas pela via implosiva, geralmente ao compensar variações de pressão da orelha média em mergulhos submarinos e mesmo em vôos. A presença de fístula perilinfática pode manifestar-se de forma súbita (surdez súbita, vertigem súbita ou associação de ambas) ou insidiosas (surdez flutuante e vertigens recidivantes, em um quadro semelhante ao da doença de Menière. Em alguns casos a comunicação entre os líquidos é de tal forma ampla, que se caracteriza a síndrome da hipertensão perilinfática.
Casos de meningites recidivantes têm sido descritos em muitos casos, por quebra da barreira meningoencefálica. As fístulas perilinfáticas são provavelmente a causa mais freqüente da surdez súbita. Geralmente há um antecedente de esforço físico ou stress ou emoção intensa. Há também casos comprovados de fistulas em pacientes que acordam com surdez unilateral após cirurgias de vários tipos, possivelmente pela hiper-ventilação anestésica ao térmico do procedimento, que em pessoas sensíveis pode causar rupturas de membranas pela via implosiva. O clássico sinal de fístula (nistagmo produzido pelo aumento de pressão no meato acusticoexterno por meio de um especulo pneumatico) é altamente sugestivo quando presente, mas só é positivo em aproximadamente 20% das fistulas perilinfáticas cirurgicamente comprovadas.
O tratamento é cirúrgico, consistido em um acesso transmeático, com escarificação e fechamento da fístula com fragmento de tecido adiposo obtido do lobo da orelha. Esta cirurgia deve ser considerada como uma emergência médica. Os resultados cirúrgicos são muito menos satisfatórios quando decorrem mais de três semanas entre a ocorrência da surdez e a cirurgia.

Surdez Auto-Imune
Vários tipos de afecções da orelha interna têm sido atribuídos a doenças auto-imunes, quer generalizadas, quer localizadas. Embora a ocorrência não seja freqüente, casos de surdez neuro-sensorial têm sido descritos em pacientes com lupus eritematoso sistêmico, artrite reumatóide e periarterite nodosa. Há casos, contudo, que parecem decorrer de arterites da própria orelha interna, que determina perdas progressivas com grande comprometimento da discriminação vocal. O diagnóstico laboratorial é difícil. Os testes de FAN e FAN em células HEp2 são os mais comumente positivos, mas podem estar normais. A presença de hemograma normal com velocidade de eritrossedimentação elevada pode ser considerada como suspeita. Pode-se fazer uma prova terapêutica com corticosteroides durante duas a três semanas, comparando-se os limiares audiométricos e coeficientes de discriminação antes e depois do tratamento.
Geralmente utilizamos prednisona, na dose de 1mg por quilo de peso corporal, dividida em duas ou três administrações diárias. Se a audição apresentar melhora social significativa, podemos estabelecer a dose mínima de manuntenção e manter esse tratamento, se for tolerado pelo paciente. Em casos de má tolerância ou contra-indicação ao corticosteróide, utilizamos a ciclofostamia por via oral, na dose de 50mg duas vezes por dia. Semanalmente faz-se um audiograma e uma contagem global de leucócitos. O tratamento é interrompido quando a audição se estabiliza, ou quando o número de leucócitos cai ao limite de 2.500 por mm (cúbicos), o que quer que aconteça antes. Esse tratamento costuma manter a audição em níveis satisfatórios durante dois ou três anos, podendo ser repetido quando necessário.

Ototoxicoses
Muitos casos de surdez decorrem de efeitos de substâncias, quase sempre medicamentos, sobre a orelha interna.
Antibióticos — Os aminoglicosídeos constituem uma família de antibióticos com nítidos efeitos tóxicos sobre a audição e o equilíbrio. Em virtude de não serem metabolizados no organismo e serem excretados pelo rim sob forma ativa, eles podem atingir concentrações elevadas no sangue, sempre que houver algum grau de insuficiência renal. Atualmente existem técnicas de laboratórios para controlar a concentração sangüínea desses antibióticos: é muito importante que isso seja feito rotineiramente quando o uso desses antibióticos se fizer necessário.
O uso de gentamicina na primeira infância para tratar infecções intestinais, de acordo com o levantamento realizado na Escola Paulista de Medicina, representa um contingente de 15% dos casos de surdez pré-lingual. Nos adultos a gentamicina raramente causa surdez, mas destrói os receptores vestibulares, trazendo total desequilíbrio, cuja compensação leva muitos meses ou anos para processar-se. Além dos aminoglicosídeos, alguns outros antibióticos produzem ocasionalmente efeitos ototóxicos: cloranfenicol,vancomicina,lincomicina.
Antiinflamatórios não hormonais — Alguns casos de surdez neuro-sensorial grave foram descritos com o piroxicam e outros antiinflamatórios não hormonais.
Diuréticos — Efeitos ototóxico são observados nos tratamentos com a furosemida e seu derivados, e com o ácido etacrínico.
Colírios — A pilocarpina, utilizada para controlar o glaucoma, pode causar doença de Menière. O problema é particular complexo quando se trata de pacientes com glaucomas graves, nos quais o uso da pilocarpina não pode ser interrompido. O timoptol e seus derivados não possuem comportamento ototóxico.
Substâncias químicas — Determinadas substâncias químicas podem produzir sintomas vestibulares e ocasionalmente auditivos. Solventes de tintas são os mais freqüentes causadores de síndromes menieriformes.

Trauma Acústico
A exposição continuada ao ruído produz perda de células ciliadas do órgão de Corti, sendo essa perda proporcional à intensidade sonora e ao tempo de exposição. Do ponto de vista do ruído produzido por máquinas industriais, está estabelecido que os ouvidos humanos toleram um nível de 90 dB (ou 85 dBa da escala mais comumente utilizada para medir ruído ambiental), durante 8 horas por dia. Quando a quantidade de ruído excede limites mesmo com o uso de protetores, deve-se reduzir a duração da jornada de trabalho, segundo a convenção da I.S.O. (International Organization of Standardization), assinada pelo governo do Brasil, mas raramente seguida. Uma vez que a surdez por ruído é gradativa, seus efeitos só se fazem sentir ao longo dos anos, ao atingir níveis socialmente significativos.
Infelizmente não existe cura para a surdez por traumatismo acústico. Casos de trauma acústico têm sido descritos, também, como a exposição a outros tipos de ruído, particularmente a música extremamente alta, em teatros e discotecas, e também com o uso de fones, em sistemas domésticos e portáteis (walkmen).
Existe, também a modalidade aguda do trauma acústico, produzida por exposição a sons de curta duração, tais como explosões e acidentes com fogos de artifícios. Os sons explosivos comprometem a vascularização do órgão de Corti, reduzindo a afluência de nutrientes necessários para a reestruturação das células não destruídas. Está comprovado que o uso do dextran, por via intravenosa, imediatamente após o trauma, melhora nitidamente os limiares audiométricos. Geralmente internamos o paciente durante três dias e utilizamos um sistema de microgotas para injetar aproximadamente três litros de solução glicosada ou fisiológica de dextran 50, na velocidade de 50 gotas por minuto. Velocidade maiores podem acarretar cefaléia e tinnitus.

Trauma Crânico
Acidentes que produzem traumas crânicos freqüentemente causam perdas auditivas que variam desde as perdas de agudos associadas a tinnitus (comoção labiríntica traumática) até perdas auditivas profundas, uni ou bilaterais (fratura do[s] rochedo[s]. Embora todos os traumatismos possam apresentar conseqüências graves, os acidentes com motocicletas são os que mais freqüentemente produzem fraturas de ambos os rochedos, os quais,alem da surdez, podem provocar vertigens e paralisias faciais periféricas. As comoções labirínticas melhoram espontaneamente, podendo deixar seqüelas. Não há tratamento para a fratura unilateral do rochedo. Na fratura bilateral aconselha-se o implante coclear.

Surdez Súbita
Existem pacientes que apresentam perdas auditivas súbitas,quase sempre unilaterais, mas que em raras ocasiões podem ser bilaterais. Às vezes ocorrem sintomas premunitórios, como pressão no(s) ouvido(s) ou tinnitus ou "estalos". Às vezes a surdez não e realmente súbita, mas rapidamente progressiva, atingindo níveis elevados em poucos dias. A surdez súbita e freqüentemente acompanhada de tinnutis intenso e pode haver também vertigem súbita concomitante. A surdez súbita pode decorrer de diversos mecanismos:

1)Destruição das células ciliadas do órgão de Corti —As surdezes unilaterais são mais freqüentemente causadas por doenças a vírus, particularmente a parotidite epidêmica. As bilaterais são mais freqüentes após as meningites bacterianas. Casos menos freqüentes podem ocorrer na lues terciária e na esclerose múltipla. Essas surdezes são irreversíveis.

2)Obstrução vascular no nível da orelha interna — Considerada antigamente como muito freqüente, na verdade é muito rara, tanto que não há ossos temporais humanos de portadores de surdez súbita que demonstra obstruções vasculares. Ela pode ocorrer por embolia ou microembolia, pacientes com alterações vasculares ou afecções, como a diabetes, que causam alterações vasculares. O tratamento vasodilatadores, em paciente hospitalizado, pode proporcionar bons resultados, mas esse tratamento tem sido largamente utilizado sem nenhuma indicação clinica.

3)Malformações congênitas da orelha interna — Há casos de surdez súbita em pacientes com desenvolvimento incompleto das estruturas ósseas da orelha interna, globalmente designadas como displasia de Mondini. Em geral essas surdezes ocorrem pela facilidade que tem esses pacientes de desenvolvimento fístulas perilinfáticas.

4)Fistula perilinfática — ver tópico correspondente acima.

5)Compressão do nervo acústico no nível do meato acústico interno— Cerca de 10% dos casos de surdez súbita são causados por schwannomas vestibulares, ou neurinomas do nervo acústico ou outros tumores do ângulo ponto-cerebelar. É conveniente obter imagens dos ângulos ponto-cerebelares dos pacientes com surdez súbita, a fim de excluir essa possibilidade diagnóstica.

6)Afecções do sistema nervoso central — Alguns casos de surdez súbita tem sido descritos na esclerose múltipla e na sarcoidose cerebral.

Schwannoma Vestibular
O schwannoma vestibular é um tumor benigno que se origina das células da bainha de um dos nervos vestibulares. É também conhecido como neurinoma do acústico ou neuroma do acústico. É um tumor crânico relativamente freqüente, representando 10% dos tumores cerebrais e 90% das lesões do ângulo ponto-cerebelar. Ele pode produzir perda auditiva progressiva ou súbita, com qualquer tipo de curva audiométrica. Os sinais neurológicos são tardios; costumam surgir, em média, dez anos após os sintomas auditivos. A suspeita de schwannoma vestibular deve ser feita em todos os casos de surdez neuro-sensorial unilateral. O exame de escolha, sempre que disponível, e a ressonância magnética realizada com contraste paramagnético. A tomografia computadorizada de crânio, mesmo com a utilização de contraste iodado, pode estar normal nos tumores com menos de 1 cm de diâmetro. O tratamento é cirúrgico.
Tumores pequenos, totalmente contidos no meato acústico interno, são preferencialmente operados uma técnica de fossa média ampliada, em que se procuram preservar tanto o nervo facial como o coclear. Tumores maiores podem ser operados por via translabiríntica, que é a técnica de escolha dos otorrinolaringologista, ou pela fossa posterior, que é a via mais usada pelos neurocirurgiões. Em qualquer das técnicas há risco de comprometimento do nervo facial, que invariavelmente se encontra junto ao schwannoma.
O risco é menor na via translabiríntica, que também apresenta pós-operatório mais tranqüilo, por pouco traumatizar as estruturas endocrânicas. Essa técnica constitui a nova via de escolha para todos os tumores não intrameaicos. Em pacientes idosos podem ser feitas ressecções parciais intracapsulares, que são operações muito mais benignas que as remoções totais. A radiocirurgia tem sido proposta para o tratamento desses tumores, mas deve ficar adstrita a casos especiais, uma vez que esses tumores são pouco sensíveis á radioterapia. Uma afecção genética relativamente rara, a neurofibromatose II, produz schwannomas bilaterais. Nesses casos costuma-se operar o tumor maior e aguardar a perda da audição no segundo ouvido para fazer a exérese do segundo tumor.

Malformações Congênitas
Acidentes de desenvolvimento ao redor da quinta à sétima semana da gravidez podem resultar em aplasia da orelha interna (aplasia de Michel), ou hipoplasias e displasias da cóclea e/ou dos canais semicirculares (hipoplasia de Mondini, displasia de Mondini). Embora Mondini tenha descrito essa malformação em 1791, somente na década de 1960 é que o diagnóstico clínico começou a ser feito, graças ao aperfeiçoamento na técnica radiológica que resultaram no desenvolvimento da tomografia hipocicloidal. Atualmente o diagnóstico é estabelecido pela tomografia computadorizada de alta resolução.
As crianças com formas intensas da displasia de Mondini geralmente nascem com audição normal; gradativamente começam a apresentar flutuações auditivas que evoluem gradativamente para surdez intensa ou profunda, que geralmente ocorre antes dos quatro anos de idade. Formas mais leves podem evoluir de maneira diversas, podendo a audição permanecer estável durante toda a vida do paciente, ou surgir um quadro semelhante ao da doença de Menière na idade adulta. Problemas genéticos ou acidentais posteriores pode destruir as células receptoras do órgão de Corti, ocasionando surdez intensa em 15% dos casos e profunda em 85%.
Prof. Dr. Pedro Luiz Mangabeira Albernaz
Fonte: http://www.sosdoutor.com.br/sosotorrino/surdez_neuro.asp

Otosclerose

É uma doença do ouvido médio, que se caracteriza por uma ossificação anormal da caixa do tímpano que se desenvolve com o decorrer dos anos e pode levar à surdez.
Os folículos otosponjosos são zonas onde o osso normal está substituído por um tecido mole, esponjoso e imaturo antes de se tornar esclerosado. Eles podem encontrar-se em todas as partes do rochedo (osso craniano), mas o dano mais frequente é este da janela oval, que bloqueia pouco a pouco a placa do estribo: os movimentos subtis dos ossículos são agora cada vez mais deficientemente transmitidos ao ouvido interno e isso leva a uma diminuição da audição, ou seja uma surdez dita “de transmissão”. Certas frequências já não passam.

Excepcionalmente, esta doença danifica também o ouvido interno.Se o mecanismo preciso de uma transmissão genética está ainda por elucidar, não é menos claro que esta doença tem um carácter familiar em cerca de um pouco mais de 50% dos casos.
Encontram-se muitas pessoas que sofrem de otosclerose ou que têm dificuldades auditivas precoces no seio de uma única família.
A intervenção de um factor genético pode também explicar o facto de esta doença ser relativamente frequente (de 0,1 a 0,3%) nas populações brancas, apesar de ser invulgar, e até ausente, nas populações negras, asiáticas e ameríndias.
Uma evolução insuspeita
A idade do aparecimento da otosclerose é difícil de estipular, uma vez que é determinada pelas dificuldades auditivas que se instauram de um modo muito lento e progressivo. Mas a sua evolução pode também acontecer em várias etapas. Antes que o diagnóstico seja estabelecido, a doença, durante muito tempo insuspeita, está num estado já muito avançado.
As otoscleroses que começam na puberdade podem evoluir mais rapidamente. Os acufenos (campainhas, zumbidos, silvos) mantêm--se muito instáveis ao longo do tempo. Os primeiros sinais aparecem geralmente entre os 30 e os 35 anos, com extremos aos 10 ou aos 50 anos.
A otosclerose predomina e evolui mais rapidamente nas mulheres, atacando-as duas vezes mais frequentemente que aos homens, sem que a sua causa seja conhecida. São mencionados factores hormonais. A descoberta da doença sobrevem frequentemente no decorrer de uma primeira gravidez que agravará o défice auditivo, ainda que não pareça haver relação entre a severidade da evolução e número de gravidezes. A influência destas últimas sobre a evolução da doença está provavelmente em ligação com fenómenos circulatórios associados à fecundação hormonal. Todavia, face à dificuldade de justificar um factor hormonal, a atitude dos médicos não é assim tão persistente como antes no que diz respeito à proibição da gravidez ou da contracepção por pílula estroprogestativa.
Factores inflamatórios e infecciosos foram igualmente postos em causa (otites repetidas, sarampo...), sem que um vínculo de causa/efeito seja claramente explicado. As hipóteses mais estudadas, actualmente, são as relacionadas com problemas enzimáticos e de susceptibilidade familiar a uma infecção viral que leva a uma reacção local.
A diminuição da audição é progressiva e bilateral na maior parte dos casos. Quando o dano é unilateral ou muito assimétrico, ela é reconhecida mais rapidamente, pois o ouvido são permite avaliar a diferença da qualidade da audição. Esta diminuição pode paradoxalmente ser acompanhada de um maior conforto, a nível da audição, num ambiente ruidoso. Os acufenos são frequentes e constituem por vezes um incómodo mais importante que a diminuição da audição em si. Excepcionalmente, as pessoas afectadas queixam-se de vertigens. A observação do ouvido mostra, na maior parte dos casos, um tímpano normal.
Um simples exame permite especificar qual o tipo de surdez.
O diagnóstico da otosclerose é assim posto em termos de uma surdez de transmissão com tímpano normal, eventualmente acompanhada de acufenos. Uma vez que sejam encontrados outros casos na família, o diagnóstico é quase certo. Para casos mais incertos é necessário uma sondagem antes de considerar um tratamento.
Três tratamentos possíveis
§ Tratamento médico
O flúor é utilizado sob a forma de fluoreto de sódio há mais de trinta anos.
Ele permite uma recalcificação do osso e terá uma acção anti-enzimática. Com efeito, é actualmente ainda difícil concluir a eficácia comprovada deste tratamento, utilizado sistematicamente por certos médicos e não utilizado por outros. O tratamento pode preceder ou seguir-se a uma intervenção cirúrgica segundo os médicos. A calcitonina e os vaso-dilatadores têm também sido prescritos, mas a sua utilidade não foi provada.
§ A cirurgia
O tratamento cirúrgico permite uma restauração perfeita e imediata da audição, em mais de 95% dos casos. Este é encarado quando a pessoa ressente um grande desconforto na vida quotidiana e não há contra-indicações operatórias especiais. A decisão de recorrer à cirurgia deve ser tomada depois de ter informado claramente o paciente dos riscos de fracasso da intervenção e de riscos excepcionais (surdez definitiva, paralisia facial).
A operação é feita com anestesia local ou geral. A escolha da técnica de intervenção depende dos hábitos e da experiência do operador. A placa do estribo bloqueada é retirada parcial ou totalmente. Ela é substituída por um pequeno enxerto, de um pedaço de parede venosa. Uma prótese em forma de êmbolo, fixada sobre a bigorna, substitui o estribo.A recuperação é simples, por vezes com acufénios e vertigens durante alguns dias. A natação e os desportos que apresentem o risco de levar a recaídas são contra-indicados durante um mês.
§ Os aparelhos
As próteses auditivas podem, também, dar bons resultados. Elas são aconselhadas quando existe uma contra-indicação à intervenção, uma rejeição ou um fracasso desta.O ouvido atacado necessita de certas precauções, após uma intervenção cirúrgica. Certos medicamentos tóxicos para o ouvido interno (quinina, aspirina...) devem ser evitados completamente, tal como os traumatismos sonoros e aqueles devidos à mudança de pressão atmosférica. O pára-quedismo, e a asa-delta são contra-indicados. Um paciente operado deve igualmente evitar os desportos violentos (artes marciais, boxe, rugby,...).
É necessário pensar também nestas precauções na escolha de uma orientação escolar ou profissional.
Qualquer que seja o tratamento indicado, a vigilância da doença deve ser regular. Os exames essencialmente com audiogramas, permitem avaliar a evolução do processo, contanto que este não seja modificado pela intervenção cirúrgica reparadora.

http://www.saudelar.com/edicoes/2001/setembro/principal.asp?send=otorrino.htm
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