segunda-feira, 5 de outubro de 2009

LAS MOLÉCULAS SON CLAVE PARA LA AUDICIÓN


5 de octubre de 2009:



Si existe un bloqueo o mutación en las moléculas micro ARN de las células ciliadas del oído interno, se produce una pérdida de audición. Los nuevos descubrimientos sobre la importancia del micro ARN pueden suponer un enorme avance a largo plazo para las personas con discapacidad auditiva.

La mayoría de nosotros no hemos oído hablar jamás del micro ARN. Estas microscópicas moléculas que están en nuestras células no se conocieron hasta 1992. Hoy día, los científicos están descubriendo la importancia del micro ARN, nada más y nada menos que en relación con la capacidad auditiva.

Las moléculas micro ARN son la clave de la actividad genética. Los micro ARN son los interruptores de los genes, los activan o desactivan, e influyen en la formación de las células.

El buen funcionamiento de las células ciliadas del oído interno es crucial para tener una buena capacidad auditiva. El micro ARN controla el desarrollo y la supervivencia de las células ciliadas. Como consecuencia, el retraso en la formación del micro ADN del oído interno afecta negativamente en la capacidad auditiva. Esto ha sido confirmado por experimentos con ratones y peces llevado a cabo por científicos de la universidad de Tel Aviv en Israel.

Investigadores británicos y españoles han descubierto que una mutación en el micro ARN puede causar pérdida de audición. Son lo primeros científicos que han identificado una mutación en el micro ARN. La mutación identificada ha sido localizada en el oído interno. Los investigadores han determinado que esta mutación controla varios genes y puede ser la causa subyacente de la pérdida de audición progresiva.

Terapias basadas en micro ARN
La localización y representación de cómo el micro ARN controla las células auditivas solo acaba de comenzar. Algún día, esta nueva ciencia podrá llevarnos a desarrollar terapias basadas en micro ARN para tratar la pérdida de audición.

Fonte: http://www.spanish.hear-it.org/page.dsp?page=6667

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